1. Врожденная гипоплазия коры надпочечников — это сочетание вторичного гипогонадизма
1) с дефицитом гормона роста;
2) с надпочечниковой недостаточностью;+
3) с несахарным диабетом;
4) с первичным гипотиреозом.
2. Диагноз задержки полового развития устанавливается
1) при отсутствии прогрессии полового созревания в течение 1 года до достижения конечной стадии полового развития;+
2) у девочек после 10 лет, у мальчиков после 11лет;
3) у девочек после 11 лет, у мальчиков после 12 лет;
4) у девочек после 13 лет, у мальчиков после 14 лет.+
3. Для врожденной гипоплазии коры надпочечников характерна манифестация надпочечниковой недостаточности
1) в период детства;
2) в пубертате;
3) в раннем возрасте;+
4) во взрослом возрасте.
4. Для оценки стадии полового развития используется шкала
1) Вернике;
2) Прадера;
3) Таннера;+
4) Ферримана-Галлвея.
5. Для первичного гипогонадизма у мальчиков характерно
1) повышение уровня АМГ и повышение уровня ингибина В;
2) повышение уровня АМГ и снижение уровня ингибина В;
3) снижение уровня АМГ и повышение уровня ингибина В;
4) снижение уровня АМГ и снижение уровня ингибина В.+
6. Для синдрома Нунан характерно развитие
1) вторичного гипогонадизма у девочек;
2) вторичного гипогонадизма у мальчиков;
3) первичного гипогонадизма у девочек;
4) первичного гипогонадизма у мальчиков.+
7. Ингибин В и АМГ секретируются
1) интерстициальными клетками;
2) клетками Лейдига;
3) клетками Сертоли;+
4) сперматозоидами.
8. Инициацию пубертата у девочек рекомендуется проводить
1) препаратами природного эстрадиола;+
2) препаратами хорионического гонадотропина;
3) препаратами этинил-эстрадиола;
4) эстроген-гестагенными препаратами.
9. Клиническими признаками врожденного гипогонадотропного гипогонадизма у мальчиков являются
1) крипторхизм;+
2) макроорхидизм;
3) микропения;+
4) скрытый половой член.
10. Конституциональная задержка роста и пубертата ассоциирована с
1) возрастом родителей на момент рождения ребенка;
2) поздними сроками наступления пубертата у одного или обоих родителей;+
3) показателями роста отца;
4) течением беременности у матери ребенка.
11. На фоне проводимой заместительной терапии препаратами тестостерона следует контролировать уровень
1) гемоглобина и эритроцитов;+
2) лейкоцитов, в том числе моноцитов;
3) лейкоцитов, в том числе нейтрофилов;
4) тромбоцитов и тромбокрита.
12. Наиболее частой причиной задержки полового развития является
1) дисгенезия гонад;
2) инфекционные поражения гонад;
3) конституциональная задержка роста и пубертата;+
4) синдром Кальмана;
5) синдром Клайнфельтера.
13. Наиболее частой причиной первичного гипогонадизма у девочек является
1) синдром Кальмана;
2) синдром Прадера-Вилли;
3) синдром Рокитантского;
4) синдром Шерешевского-Тернера.+
14. Наиболее частой причиной первичного гипогонадизма у мальчиков является
1) врожденная гипоплазия коры надпочечников;
2) синдром Кальмана;
3) синдром Клайнфельтера;+
4) синдром Прадера-Вилли.
15. Наиболее частыми клиническими проявлениями синдрома Тернера являются
1) высокорослость;
2) низкорослость;+
3) укорочение шеи и формирование крыловидных складок;+
4) ускоренное половое развитие.
16. Перевод пациента на терапию препаратами тестостерона сверхдлительного действия (тестостерона ундеканоат) возможен при достижении возраста
1) 12 лет;
2) 14 лет;
3) 16 лет;
4) 18 лет.+
17. Преимуществом использования препаратов ХГЧ или рекомбинантных гонадотропинов для инициации пубертата или лечения гипогонадотропного гипогонадизма у мальчиков является
1) быстрое дозозависимое достижение целевой концентрации тестостерона;
2) быстрое изменение метаболизма мышечной ткани;
3) возможность инициации сперматогенеза;+
4) увеличение объема тестикул.+
18. Преимуществом использования препаратов тестостерона для инициации пубертата или лечения гипогонадотропного гипогонадизма у мальчиков является
1) быстрое дозозависимое достижение целевой концентрации тестостерона;+
2) быстрое изменение метаболизма мышечной ткани;+
3) возможность инициации сперматогенеза;
4) увеличение объема тестикул.
19. Препаратом выбора для лечения первичного гипогонадизма у подростков мужского пола является
1) рекомбинантный ЛГ;
2) смеси эфиров тестостерона;+
3) тестостерона ундеканоат;
4) хорионический гонадотропин.
20. При выраженной декомпенсации врожденной дисфункции коры надпочечников (дефицит 21-гидроксилазы) побочные продукты стероидогенеза снижают секрецию
1) гонадотропин-рилизинг гормона;+
2) гонадотропинов;+
3) тестостерона;
4) эстрадиола.
21. При нормальном течении полового развития у мальчиков отмечается
1) повышение уровня АМГ и повышение уровня ингибина В;
2) повышение уровня АМГ и снижение уровня ингибина В;
3) снижение уровня АМГ и повышение уровня ингибина В;+
4) снижение уровня АМГ и снижение уровня ингибина В.
22. При первичной диагностике пациента с задержкой полового развития определяют уровень
1) гонадотропин-рилизинг гормона;
2) гонадотропинов;+
3) половых стероидов;
4) секс-стероид связывающего глобулина.
23. При повышенном уровне гонадотропинов у пациента с задержкой полового развития необходимо исследование
1) кариотипа;+
2) уровня гонадотропин-рилизинг гормона;
3) уровня пролактина;
4) уровня секс-стероид связывающего глобулина.
24. Синдром Кальмана это симптомокомплекс, характеризующийся сочетанием гипогонадизма
1) с надпочечниковой недостаточностью;
2) с нарушениями глотания;
3) с нарушениями зрения;
4) со снижением обоняния.+
25. Терапию конституциональной задержки роста и пубертата у подростков проводят препаратами
1) рекомбинантного ЛГ и ФСГ;
2) смеси эфиров тестостерона;+
3) тестостерона ундеканоата;
4) хорионического гонадотропина.
26. У пациентов с синдромом Клайнфельтера отмечается
1) задержка полового развития;
2) нормальный срок наступления пубертата;+
3) преждевременное половое развитие;
4) ускоренное половое развитие.
27. У пациентов с синдромом Клайнфельтера отмечается высокий риск развития
1) гастроэнтерологических нарушений;
2) метаболического синдрома;+
3) нарушений речевого развития;+
4) сахарного диабета 2 типа.+
28. У пациенток с синдром Шерешевского-Тернера отмечается повышенный риск развития
1) аутоиммунных заболеваний;+
2) гастроэнтерологических заболеваний;
3) когнитивных нарушений;
4) неврологических заболеваний.
29. Уровень ингибина В косвенно свидетельствует о
1) степени зрелости и количестве герминативных клеток;
2) степени зрелости и количестве клеток Лейдига;
3) степени зрелости и количестве клеток Сертоли;+
4) степени зрелости семявыносящего протока.
30. Характерные клинические проявления конституциональной задержки роста и пубертата
1) задержка костного возраста;+
2) низко-нормальные показатели роста в период детства;+
3) опережение костного возраста;
4) ускорение роста в период пубертата.
